ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞核的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默伤寒的新的希望】蛋白质质（为蛋白质提供电磁场的，蛋白质核心的小动力）损伤 - 激活阿尔茨海默伤寒早期再次发生，并似乎为疗法提供希望。因此，在“年长中风与中风”杂志上公开发表的一项新的分析得单单结论，显示寡聚体牛奶样蛋白质β是一种高致癌性的蛋白质质，亦会受到破坏蛋白质质。该分析还揭示了预妥善处理如何保护人类大脑蛋白质免受这种损害。亚利桑那州立大学助理名誉教授阿塔罗斯·两匹斯特罗尼（Diego Mastroeni）说：“蛋白质质是脑蛋白质的主要电磁场来源，电磁场代谢缺点早已被验证是阿尔茨海默伤寒最初的政治事件之一”。阿尔茨海默氏症受到破坏肌肉民间组织，受到破坏人们思考，记忆，决策，社交和单独生活的战斗能力。这是新泽西州最类似的中风和第六大丧生主因，有有约五百万的人患这种疾伤寒。随着贫困人口，新泽西州阿尔茨海默伤寒的负担越来越重。从2017年到2050年，年长中风和其他中风的成本将从2590亿美元高企到1.1万亿美元。随着疾伤寒的拓展，这种疾伤寒亦会变动大脑的生物学和催化，引发神经蛋白质或神经系统丧生，民间组织锐减。目前还没有治愈或有效的疗法方法，减缓阿尔茨海默伤寒的进展。目前为止早期民间组织变动的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症椭圆形用到之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的观点，确切的主因仍然是一个谜。牛奶样β和阿尔茨海默伤寒关于阿尔茨海默伤寒起源的一个主要观点显然，叫作牛奶样蛋白质β的粘性蛋白质质片段的积累引发了大脑中所引发疾伤寒的政治事件多肽。支持这种牛奶样蛋白质观点的主要迹象是死于阿尔茨海默伤寒的人的脑解剖具两种各不相同类型的异常蛋白质质积聚：蛋白质内的缠结和蛋白质间的斑点。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发掘出在海两匹体，海两匹体以及坐落在皮质下的大脑其他部位，对于思维，记忆和自学很极为重要。然而，随着不够深入地分析了这种疾伤寒及其似乎的主因，这项新的分析的作者说，牛奶样蛋白质观点的情况早已用到。例如，一些分析报告说，尽管大脑中所普遍存在牛奶样蛋白质斑点，但一些年长患者在思维和记忆不足之处没有显示单单相比的缺点，而其他患严重阿尔茨海默氏症椭圆形的患者却体现单单很少的异常牛奶样蛋白质。严厉批评牛奶样蛋白质观点的另一个主因是，以牛奶样蛋白质作为疗法阿尔茨海默伤寒的一种方法的测试用药在临床试验中所显示单单令人失望的结果，并且并未阻止下滑。这些情况引发分析医务人员显然斑点和缠结似乎在阿尔茨海默氏症的后半期用到，并关的其他激活因素。蛋白质质的效用？蛋白质质是蛋白质核心的非常大隔室，氧和营养物质转换成为三磷酸激酶（ATP），ATP是蛋白质活动的主要燃料来源。蛋白质质在阿尔茨海默伤寒中所起极为重要效用，不仅作为发起者，而且作为疾伤寒的驱动因素。当前的争议从提示β牛奶样蛋白质引起蛋白质质紊乱到起初蛋白质质变化的“诱导”“等级地变为”牛奶椭圆形蛋白质β的拓展。辩论中所的另一个论据提单单，在阿尔茨海默伤寒中所，牛奶椭圆形蛋白质β的“高度致癌性”形式 - 被叫作寡聚牛奶椭圆形蛋白质β----快速了随着年龄自然再次发生的蛋白质质衰退。这项分析低聚β牛奶样蛋白质对脑蛋白质蛋白质质严重影响的新的分析为这一方向提供了新的的迹象。蛋白质质的受到破坏Mastroeni麻省理工学院及其同事在死于阿尔茨海默伤寒的患者脑中所提取了海两匹体中所的柱体神经系统。早已将柱体神经系统叙述为大脑的“推动器和振动器”并且对于认知妥善处理是极为重要的。神经系统锐减疾伤寒如阿尔茨海默氏症非常大地杀死这些蛋白质。当他们分析了海两匹柱体神经系统时，声称他们的蛋白质质被寡聚牛奶样蛋白质β受到破坏了。他们发掘出，当人类神经母蛋白质瘤蛋白质暴露于致癌性蛋白质质时，蛋白质质基因的传达增大了。其他类型的蛋白质，如星形胶质蛋白质和小胶质蛋白质，可从相同的阿尔茨海默伤寒严重影响的大脑的海两匹中所提取，没有显示蛋白质质毁损的迹象。星形胶质蛋白质和小胶质蛋白质维持化学平衡和提供营养。预妥善处理可以保护神经系统在另一系列的测试中所，分析医务人员用测试室中所的人类神经系统预先妥善处理了与CoQ10在结构上相像的中间体，该中间体被叫作增强ATP和限制氧化应激，另一个每一次可以副产物蛋白质质。当他们将预妥善处理的神经系统暴露于寡聚牛奶椭圆形蛋白质β时，体现单单蛋白质质愈合的迹象增加。他们显然这一结果似乎为阿尔茨海默伤寒的新的疗法铺平道路。“这项分析精进了寡聚牛奶椭圆形蛋白质β对神经系统蛋白质质的致癌性，强调了保护性中间体保护蛋白质质免受寡聚牛奶椭圆形蛋白质β致癌性的极为重要性。”----Diego Mastroeni麻省理工学院独有单单处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.